Влияние серотонина, норадреналина и дофамина на самочувствие.

Началу появления серотониновой и норадреналиновой теории депрессии послужило несколько обстоятельств:

-  наблюдение за препаратом Резерпин, применение которого вызывало у пациентов депрессию,

- поиски препарата, похожего на Хлорпромазин, типичного антипсихотика, который обладал так же и антидепрессивными качествами

- и наблюдение за противотуберкулезными препаратами - Изониазид и Ипрониазид, применение которых вызывало заметные улучшения настроения у пациентов

Сначала обратили внимание на то, что Резерпин понижает уровень норадреналина в мозге, и это стало главным обстоятельством. Но препарат так же понижал уровень серотонина, что послужило началу предположений - что же важнее. Но исследования по препарату Альдомет позже, который понижает только уровень норадреналина, и вызывает депрессию, доказали, что оба нейромедиатора влияют на настроение.

В итоге поиски нужного препарата в 50-х годах пришли к открытию Имипрамина – родоначальника антидепрессантов, который повышал уровень обоих нейротрансмиттеров в мозге. Эффективность Имипрамина была настолько впечатляющей, что его применяют в психиатрии до сих пор, хоть и уменьшение побочных эффектов послужило стимулом для поиска более эффективных препаратов, а так же разделение на специфические ингибиторы норадреналина и серотонина.

Но сказать, что лишь серотонин и норадреналин являются излечением от депрессии нельзя, потому что мозг – очень сложный орган, имеющий более 100 миллиардов нервных клеток (нейронов). Крупный нейрон получает свыше 4000 синаптических контактов, а на некоторых клетках примерное число синаптических контактов составляет более 10000—20000. В итоге мы имеем дело с 100 млр умножить на 10000 контактов в мозге, где и происходит взаимодействие нейромедиаторов.

Влияние дофамина так же имеет огромное значение. Традиционно, повышенный уровень ассоциируется с шизофренией, пониженный – с болезнью Паркинсона. К примеру, Бупропион, являющийся ингибитором обратного захвата дофамина и норадреналина в мозге имеет равнозначную эффективность с Прозаком, который захватывает только серотонин.

Но, тем не менее, грубо разбросать влияние дефицита и избытка каждого нейромедиатора на самочувствие человека можно.

Серотонин:

- дефицит характеризуется тревожными состояниями и их проявлениями. Страх, навязчивости, тревога, фобия, нервозность, дисфория, «заедание» стресса, паника, вегето-сосудистая дистония, гипертонические кризы, мигрени.

- избыток характеризуется проявлениями спокойствия. Бесстрашие, сниженный аппетит, повышенное и импульсивное поведения.

Рассматривать отдельно норадреналин и дофамин сложно, они оба отвечают за «живость» человека, потому что связка дофамин – норадреналин – адреналин является одной цепочкой биосинтеза.

Норадреналин:

- дефицит характеризуется синдромом дефицита внимания, заторможенностью, анергией и болями психогенного характера.

- избыток характеризуется двигательным возбуждением, неутомимостью, прекращению болей

Дофамин:

- дефицит характеризуется не только проявлениями анергии, как у норадреналина, но и эмоциональным «отуплением», апатией, потерей интереса ко всему, абулией, алогией (так называема негативная симптоматика)

- избыток характеризуется маниакальными состояниями, паранойей, галлюцинациями (так называема продуктивная симптоматика) и «наркотическими» состояниями – эйфория, гипербулия, эмоциональность.

С дефицитом дофамина очень часто встречаются люди с разными диагнозами, потому что антипсихотики напрямую угнетают нейротрансмиссию дофамина в мозге, нередко приводя к экстрапирамидным нарушениям или нейролептик-индуцированному дефицитарному синдрому (пост-нейралептической депрессии), а антидепрессанты – косвенно, потому что слишком сильный перекос в сторону серотонина дает дисбаланс в уровнях дофамина в мозге, что приводит к СИОЗС-индуцированному апатическому синдрому.